TRASTORNO+POR+DEFICIT+DE+ATENCIÓN+CON+HIPERACTIVIDAD

Autora: Milagro del Carmen Gonzàlez Fuentes BUen trabajo, creo que se puede dar más, pero en general esta bien... me da pesar que no tuvieras en cuenta los 450 estudios que se han publicado en colombia jajajajaja... NOTA: 4,5 **DEFINICIÓ****N** La definición del Trastorno por Déficit de Atención e Hiperactividad presenta tres aristas claves, como son: la falta de atención, la impulsividad y la sobreactividad. En casi todas las dimensiones científicas del trastorno se toman en cuenta estos elementos y aunque no se conoce claramente la causa del problema; algunas investigaciones apuntan hacia la alteración de los mecanismos de reabsorción de los neurotransmisores. Kennberg (2.004) señala que Derryberry y Rothbarth (1.997), de acuerdo con su modelo de los tres sistemas de atención (vigilancia, atención posterior, atención anterior o cortical) formularon una explicación en la que se asocia el TDA a una deficiencia en el funcionamiento de las funciones ejecutivas (controladas por el sistema cortical) que incluyen la capacidad para planear, autorregular la conducta, utilizar funciones cerebrales superiores como memoria o capacidad para resolver problemas. Como es sabido estas funciones son controladas por interconexiones neuronales asentadas en lóbulo frontal de la corteza cerebral. Para estos autores el trastorno déficit de atención pareciera ser una alteración neurológica cortical que podría encontrarse en el lóbulo frontal en el área de las funciones ejecutivas superiores (Mendoza 2.005). De esta forma los niños con DA no logran inhibir su conducta, reflexionar en lo que han hecho, ni anticipar las consecuencias de sus acciones lo que produce un tipo de interacción inadecuada con las personas que los rodean, especialmente los padres, lo que a su vez influye en el desarrollo de la personalidad del niño. De acuerdo a esta conceptualización la deficiencia en los mecanismos de reabsorción de los neurotransmisores (principalmente DOPAMINA) produce que la persona se distraiga con facilidad y no pueda controlar su conducta y de esta manera se observa una gran discrepancia entre las potencialidades de la persona y la ejecución de la misma. De este planteamiento se concluye que siendo el déficit de atención un problema en el funcionamiento bioquímico del cerebro requiere de medicamentos y/o terapia para ser superado. Como se puede observar la definición que se haga del trastorno señala el camino para el diagnóstico y tratamiento y en este punto no hay una opinión unificada entre los autores. Barkley (1.990) en Caballo y otros (2.005) es uno de los principales investigadores del TDAH lo define como “trastorno del desarrollo caracterizado por niveles de falta de atención, sobreactividad e impulsividad inapropiado desde el punto de vista evolutivo…Estas dificultades se asocian normalmente a déficits en las “conductas gobernadas por reglas” y a un determinado patrón de rendimiento” En este caso el autor hace más énfasis en la forma como se manifiesta el comportamiento del niño. ** ETIOLOGÍA ** Pascual Castroviejo, 1999 explica que su origen puede ser tanto genético como adquirido, pero en ambas circunstancias con la misma base bioquímica como origen del trastorno. La mayoría de los casos son hereditarios por vía autosómica dominante y se cree que preferentemente por línea paterna, pero esta apreciación también carece hasta el momento del rigor científico que obligue a aceptarla sin grandes reservas ya que, al igual que ocurre con la creencia de una mayor prevalencia del trastorno en el varón que en la mujer, el hecho no está científicamente cotejado. Ello puede ser debido a que, en una sociedad todavía algo machista en general, se ve de forma más clara, especialmente desde el exterior, el fallo del padre que el de la madre (quizá de puertas para adentro sea más importante el papel de la madre en la dinámica familiar). Además de los casos hereditarios, están los de origen adquirido. En estos últimos años se está observando un importante aumento de este grupo debido fundamentalmente al gran número de niños prematuros y de peso muy bajo, a veces provenientes de partos múltiples que salen adelante gracias a los sofisticados cuidados intensivos neonatales, predominando en su secuelas la inquietud, la falta de atención y la impulsividad. Por su parte, en la revisión realizada por (Herreros, O., Rubio B., Sánchez, F., Gracia, R. 2002) acerca de la etiología del trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) o trastorno hipercinético, expresan que actualmente es desconocida. Del mismo modo que se considera un trastorno heterogéneo, las evidencias etiológicas hasta la fecha sugieren la improbabilidad de encontrar una causa única al trastorno, considerándose más bien la vía final de una serie de vulnerabilidades biológicas que interactúan entre sí y con otras variables ambientales, tanto de orden biológico como psicosocial, (Hechtman L, 1996). Las ideas iniciales del “daño cerebral mínimo” han llegado en los últimos años a evolucionar hacia estudios de neurobiología y fisiopatología, neuroimagen y genética. Del mismo modo, aunque los factores psicosociales no se consideran actualmente como etiológicamente primarios, el estudio de las disfunciones familiares presentes en niños con esta patología ha revelado su importante papel en el desarrollo de los síntomas, en la aparición de comorbilidad conductual (trastorno oposicionista desafiante y trastorno disocial) y, por ende, en las intervenciones terapéuticas.
 * TRASTORNO POR DEFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD **

Aunque muchos han sido los factores ambientales (tanto biológicos como psicosociales) relacionados con el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), hasta la fecha ninguno (ni ninguna combinación de ellos) se ha demostrado como causa necesaria y/o suficiente para la manifestación del trastorno. Dentro de los factores biológicos destacan los eventos durante la gestación y pre-perinatales, tales como toxemia, eclampsia, mala salud materna, menor edad de la madre, edad fetal postmadura, parto prolongado, distrés fetal, bajo peso al nacer, hemorragias preparto, etc. Los estudios a este respecto, no obstante, distan mucho de ser concluyentes, salvo a la hora de presentar una serie de factores predisponentes a una mayor vulnerabilidad general, no específica para el TDAH (Barkley R, 1998). Los factores psicosociales, de igual modo, determinan más un riesgo psicopatológico general que un riesgo concreto para determinadas patologías mentales. Dentro de estos factores de riesgo genérico, Biederman et al, encuentran una asociación positiva entre el TDAH y el índice de factores de adversidad de Rutter (discordias maritales severas, clase social baja, familia amplia, criminalidad paterna, trastorno mental materno y acogimiento no familiar del niño). Estos factores tienden a aparecer como predictores universales de adaptabilidad y salud psíquica, y en ciertos aspectos (delincuencia paterna, conflictos familiares, clase social baja) podrían ser más una expresión de la presencia parental del trastorno que su causa. Por otro lado, los hallazgos sobre la contribución ambiental al TDAH deben interpretarse con cautela, ya que muchos datos de función familiar y de adversidad tienen en su origen una notable contribución de la herencia en términos biológicos, pudiendo deberse más a la presencia en los padres de síntomas y trastornos similares a los hallados en sus hijos. Entre los factores psicosociales contribuyentes al trastorno, se ha señalado una mayor prevalencia del trastorno en los medios urbanos desfavorecidos. Los ambientes de pobreza, malnutrición, exclusión social, malos cuidados pre y postnatales, problemática familiar (incluidos consumos de alcohol y drogas) y violencia en el hogar favorecen la aparición de los síntomas y contribuyen a su desarrollo y perpetuación. Del mismo modo, un medio escolar desorganizado o muy desestructurado provoca un deterioro de la conducta del niño y un mayor fracaso escolar (Hechtman L, 1996). Si en general los estudios realizados sobre las familias de niños con TDAH han determinado un estilo parental más intrusivo, controlador y desaprobador que en los controles sanos (Hechtman L, 1996), dicho estilo parental negativo mejora ostensiblemente ante la eficacia de los psicoestimulantes, apuntando a que este estilo parental es más una consecuencia que una causa del trastorno, una respuesta ante los síntomas del niño. Así, la sintomatología del niño puede llevar a los padres a una desconfianza en su capacidad, generando en éstos estrés, aislamiento social, sentimientos de culpa y depresión. Ello repercutirá en el propio niño, en su desarrollo emocional y su autoestima, creándose un círculo vicioso de interacciones negativas y sentimientos de fracaso que perpetuará las dificultades familiares y las manifestaciones sintomáticas del TDAH. El mismo ciclo puede aparecer en la relación de los profesores con el niño en el contexto escolar, con iguales consecuencias (Barkley R, 1998). De hecho, en algunos estudios se refiere que la continuidad de las conductas hiperactivas a lo largo del desarrollo y, sobre todo, el mantenimiento de conductas oposicionistas, se relaciona en parte con el uso, por parte de los padres, de un exceso de órdenes y críticas, adoptando un estilo de manejo hipercontrolador e intrusivo, y contribuyendo estos factores más bien a la aparición de trastornos comórbidos asociados al TDAH que al propio TDAH.
 * 1.- Factores ambientales **

Los estudios familiares realizados con muestras clínicas señalan hacia una agregación familiar del trastorno, encontrando entre los padres de niños afectos un riesgo relativo entre 2 y 8 veces superior al de la población normal de padecer ellos mismos el trastorno. Recíprocamente, el riesgo calculado para un niño de sufrir el trastorno si uno de los padres lo padece es del 57% (Barkley R, 1998). En los estudios de adopción, los hermanos no biológicos de niños con TDAH tienen menos riesgo de presentar el trastorno o trastornos asociados (tales como el trastorno oposicionista o el trastorno de conducta) que los hermanos biológicos. Los estudios de gemelos señalan una concordancia del trastorno del 50% al 80% en gemelos monocigotos frente a un 29-33% endicigotos, porcentaje este segundo similar al encontrado en otros estudios para hermanos biológicos no gemelares. Además, el examen de aquellos gemelos con una expresión clínicamente significativa de TDAH en el estudio de Goodman y Stevens reveló una heredabilidad del 64% para las dimensiones de hiperactividad e inatención, sugiriendo que cuanto más serio es el grado sintomatológico, más fuertemente intervienen los factores genéticos en el trastorno. Así, en su revisión de los estudios llevados a cabo en gemelos, Barkley concluye que gran parte de la varianza (70-90%) del rasgo hiperactividad-impulsividad se debe a factores genéticos, pudiendo incrementarse dicha contribución cuanto más extrema sea la manifestación clínica de dicho rasgo (Barkley R, 1998). Los estudios de análisis de segregación han aportado datos tanto para un mecanismo de herencia poligénica como de un solo gen. Las diferencias entre ambos modelos son escasas, sugiriendo como causa más bien la interacción de varios de genes de escaso efecto individual. Ello es más consistente con su alta prevalencia y con la gran concordancia entre gemelos monocigotos frente al más bajo riesgo (aunque superior al de la población normal) entre familiares en primer grado (Faraone, 1992). Los estudios de genética molecular han relacionado el trastorno fundamentalmente con tres genes: el alelo A1 del gen del receptor D2 de la dopamina, el gen del transportador de la dopamina DAT1, situado en el cromosoma 5y el gen del receptor D4 de la dopamina DRD4, situado en el cromosoma 11. Si bien en la actualidad parece ser el gen DRD4 el más implicado en el trastorno, aún deben contemplarse con cautela los datos, pudiendo esta asociación deberse a la proximidad a este gen de un segundo gen desconocido más relacionado con el TDAH (Faraone, 1992).
 * 2.- Estudios genéticos **

El modelo de déficits cognitivos y alteraciones conductuales encontrado en los niños con TDAH implica a las funciones ejecutivas y a la memoria de trabajo de forma similar a la que se aprecia en adultos con daños en el lóbulo frontal, lo que sugiere una disfunción de la corteza frontal y/o de las regiones relacionadas funcionalmente con ésta en las alteraciones neuropsicológicas subyacentes al TDAH. La evaluación de dicho modelo se ha tratado de llevar a cabo mediante estudios de neuroimagen, tanto estructurales como funcionales. Debe no obstante recalcarse que, debido a su precio y al hecho de que son pruebas invasivas, las muestras utilizadas han sido habitualmente pequeñas, y en ocasiones sesgadas (p. ej., en pacientes ingresados), por lo que su representatividad y poder estadístico son cuestionables. La mayor parte de los estudios estructurales (bien con tomografía axial computarizada, bien con resonancia magnética nuclear), encuentran alguna evidencia de anomalías estructurales cerebrales en los pacientes estudiados, en la corteza frontal derecha y en los ganglios basales lo que apoya la idea de un síndrome fronto-subcortical. La mayoría de los estudios funcionales (PET, SPECT y RM funcional) realizados encuentran igualmente disfunciones en el metabolismo o en el flujo cerebral de dichas áreas en estos pacientes. Estos sistemas fronto-subcorticales son ricos en catecolaminas, lo cual se relaciona con la eficacia de los estimulantes en este trastorno (su efecto farmacológico es el bloqueo de la recaptación de dopamina y noradrenalina hacia la neurona presináptica, y el incremento de la liberación de estas catecolaminas al espacio sináptico), que podrían actuar facilitando un aumento de la influencia inhibitoria de la corteza frontal sobre las estructuras subcorticales a través de vías dopaminérgicas y noradrenérgicas al aumentar la disponibilidad de estos neurotransmisores. Sin embargo, los estudios sobre metabolitos de las catecolaminas en humanos han aportado resultados conflictivos, quizás porque las determinaciones en fluidos periféricos (sangre, orina, líquido cefalorraquídeo), no reflejan fielmente su presencia y concentraciones cerebrales (Faraone SV, Biederman J, 1998).
 * 3.- Estudios de neuroimagen y neurotransmisores **

A pesar de los estudios previamente reseñados y de las hipótesis causales planteadas a partir de la eficacia de los psicoestimulantes en el trastorno mediante sus acciones catecolaminérgicas, no se ha diseñado hasta fechas recientes ningún modelo comprensivo que explicara la patofisiología subyacente al TDAH y los mecanismos por los que los tratamientos mejoran sus síntomas (Pliszka SR, McCracken JT, Maas JE 1996). Dicho modelo implicaría la participación de las áreas cerebrales de inervación monoaminérgica y de lasfunciones que dichas áreas sustentan. El locus ceruleus, núcleo localizado dentro de la formación reticular del puente y formado primordialmente por neuronas noradrenérgicas, juega un papel principal en la atención. El desarrollo de este núcleo es muy temprano, siendo así que ya en edad escolar posee probablemente las mismas propiedades que tendrá durante toda la vida adulta. Sus proyecciones se distribuyen ampliamente por todo el sistema nervioso central (neocórtex, tálamo, hipotálamo, amígdala cerebral, hipocampo, cerebelo, núcleos sensitivos de los pares craneales y médula espinal), constituyendo el origen principal del sistema noradrenérgico central. Su función fundamental es la de regulador del “tono cerebral”, deprimiendo los estímulos irrelevantes y potenciando los relevantes. El locus ceruleus no responde ante situaciones naturales, sino en respuesta a estímulos dañinos o estresantes. La descarga de noradrenalina por este núcleo disminuye la actividad espontánea de las neuronas postsinápticas corticales, facilitando su respuesta ante estímulos concretos. Así, los psicoestimulantes, al aumentar la disponibilidad de catecolaminas, inhibirían el locus ceruleus, llevando a una disminución de su nivel basal de activación y facilitando su respuesta a estímulos externos. (Pliszka SR, McCracken JT, Maas JE, 1996) Las funciones atencionales están distribuidas por un gran número de áreas cerebrales, cada una con su papel específico. El sistema atencional visual, cuyas acciones se extienden hacia una atención sensorial más amplia que incluye la auditiva y la somatoestésica, denominado sistema atencional posterior, está formado por el área parietal superior derecha, los colículos superiores y el pulvinar (núcleo situado en el tálamo). El área parietal superior derecha se ocupa de la desconexióndel estímulo actual para pasar al nuevo estímulo, los colículos superiores movilizan el foco de atención hacia este nuevo estímulo, y el pulvinar es crítico para enganchar la atención sobre el estímulo. El sistema atencional anterior o ejecutivo está formado por el giro cingulado anterior y sus conexiones con las estructuras prefrontales (sobre todo las dorsolaterales). Se activa cuando la información precisa ser manipulada mentalmente para producir una respuesta, y es particularmente necesario en las tareas que precisan del control inhibitorio y de la atención dividida. Ejerce una atención focalizada (la capacidad para centrarse en un estímulo, obviando los irrelevantes y distractores), sostenida (la capacidad para mantener la atención focalizada en un estímulo o tarea durante largos períodos de tiempo) y dividida (la capacidad para focalizar la atención en más de un estímulo o proceso relevante a la vez). El sistema atencional anterior se ocupará de seleccionar, focalizar y mantener los estímulos captados por el sistema atencional posterior que sean relevantes. Mediante la atención focalizada el sujeto es consciente de los eventos relevantes a la tarea propuesta, rechazando los estímulos irrelevantes (control de interferencia). El sistema atencional posterior está modulado sobre todo por el sistema noradrenérgico (cuyo origen central es el locus ceruleus), mientras que el anterior lo está por el noradrenérgico y el dopaminérgico. La noradrenalina inhibe la actividad espontánea de las neuronas del córtex prefrontala través del locus ceruleus, facilitando la respuesta cortical ante determinados estímulos. En contraste, la dopamina inhibe tanto su actividad espontánea como su responsividad, permitiendo al sujeto prepararse para la acción motora. Así, la noradrenalina actúa en el sistema posterior, que orienta hacia el nuevo estímulo. Un funcionamiento atencional eficiente precisará de una adecuada relación de este sistema con el sistema atencional anterior, que coordina las funciones frontales necesarias para analizar los datos y seleccionar e iniciar la respuesta. Serán las entradas dopaminérgicas prefrontales las que permitirán bloquear y excluir la entrada de nueva información, permitiendo al sujeto prepararse para la respuesta (Pliszka SR, McCracken JT, Maas JE 1996).
 * 4.- Patofisiología **

**INSTRUMENTOS DE MEDICIÓN ** La hiperactividad es un trastorno que no es fácil de medir, ya que la conducta no suele ser extraña o inusual en niños de la misma edad. La edad crítica son los cinco ó seis años. A ésta edad se le exige un comportamiento disciplinado en el colegio y el niño hiperactivo no es siempre capaz de ajustar su conducta a las reglas de la clase, con lo que si a partir de esta edad hay un comportamiento extraño conviene que se le diagnostique cuanto antes. El diagnóstico del niño hiperactivo obliga a una valoración rigurosa de los distintos contextos (colegio, hogar) y por los diversos responsables (padres, profesores), que conviven con él.

El diagnóstico del niño hiperactivo no cuenta con pruebas o técnicas que confirmen de una manera precisa y evidente el trastorno como cuando, por ejemplo, se hace un análisis de sangre. La presencia o no de la hiperactividad no puede establecerse a través de un test de inteligencia, una cartografía cerebral o una nueve entrevista con los padres. Los instrumentos y las sucesivas fases que se siguen para el diagnóstico serían los siguientes: __Entrevista clínica:__ Con la entrevista se pretende obtener información a través de los padres sobre el desarrollo y conducta del niño. Para ello, es preciso evaluar los siguientes aspectos: embarazo, parto, desarrollo psicomotriz, enfermedades padecidas, escolaridad y la esfera afectivo-comportamental. __ Observación de la conducta del niño: __Además de la información que obtenemos de los padres, necesitamos la presencia de un especialista para que observe la conducta del niño. Dicha observación puede hacerse desde el contexto natural (casa, colegio) o en la propia consulta donde se está realizando la evaluación. Para tal observación podemos utilizar el Código de Observación sobre la Interacción Madre-hijo. Se utiliza con niños de 2 y 3 años en una situación de juego y se analiza el estilo de comunicación entre la madre y el hijo: el tono y la adecuación de la directividad de la madre, el tono afectivo en el que se encuentran y el grado de conflicto que hay entre ambos.

__Evaluación Individualizada del niño hiperactivo:__ El último paso del diagnóstico sería obtener información detallada sobre el desarrollo intelectual, estilos cognitivos, presencia o ausencia de síntomas neurológicos menores, impulsividad, desarrollo perceptivo, coordinación motora, capacidad de atención y nivel de actividad motora. Para medir el desarrollo intelectual del niño se utiliza la "Escala de Inteligencia para niños de Wechsler"(se compone de doce pruebas distribuidas en dos grupos: el verbal y el manipulativo. Los estilos cognitivos se refieren a las diferentes maneras que tienen los niños con Déficit de Atención de enfrentarse al aprendizaje. Se han estudiado la "reflexión" frente a la "impulsividad", que consiste en elegir entre varias alternativas. El test más utilizado para evaluar este estilo cognitivo es el "Test de Emparejamiento de figuras Familiares", Cains y Cammock. La "dependencia" frente a la "independencia de campo", se trata de evaluar cómo percibe el niño su medio, es decir, si percibe partes como elementos del contexto (independencia) o el contexto en su globalidad (dependencia) . El instrumento utilizado para ello ha sido el "Test de figuras enmascaradas" Karp y Konstandt. El último estilo cognitivo es el de la "flexibilidad" frente al de la "reflexión" se trata de ver la capacidad del niño para controlar los estímulos sin importancia y omitir las respuestas incorrectas. EL test que más se utiliza es el "Test de Distracción del color", Santostefano y Paley. Medir los Signos neurológicos menores es importante, ya que muchos de los niños hiperactivos lo presentan. Para ello utilizamos el Test Discriminativo Neurológico Rápido, de Sterling y Spalding. Cuenta con tareas como: Habilidad manual, Reconocimiento y reproducción de figuras, Movimientos manuales rápidos, reconocimiento de formas en la palma de la mano, hacer círculos con los dedos. La Exploración Neurofisiológica, reciente en la evaluación del niño hiperactivo, se utiliza la cartografía cerebral, técnica de neuroimagen funcional que permite conocer el grado de activación eléctrica de la corteza cerebral mediante su representación en mapas cromáticos. Déficit de Atención, las pruebas utilizadas para ello son diversas, en función de la capacidad de atención (Tiempo de reacción en las tareas de elección, en las tareas secuenciales, test de ejecución continua y tareas de vigilancia.) Por último, el Nivel de actividad motora, para ello se utilizan dos instrumentos, el "podómetro"(contabiliza los pasos que el niño da), el "actómetro"(reloj de pulsera que también mide el movimiento) y el "cojín estabilímetro" mide el movimiento del niño mientras que está sentado. (Diaz, J. 2009).

**DIAGNÓSTICO** No existe prueba biológica o neuropsicológica que confirme el diagnóstico de TDAH, se trata de un diagnóstico conductual. Los estudios realizados en familias y comunidades, indican que el TDAH representa el extremo final de una distribución continua de conductas similares, no hay un límite preciso entre lo patológico y la normalidad. Además, hay superposición de síntomas entre TDAH y patología coexistente y es difícil separar si se trata de otra patología o parte misma de los síntomas de TDAH. Es un diagnóstico dimensional y no un categórico discreto. Debido a todas estas limitaciones, se han usado sistemas de clasificación basados en el diagnóstico descriptivo. Los criterios de diagnóstico han cambiado periódicamente y hoy el diagnóstico se hace de acuerdo con los criterios del CIE-10 o de la Asociación Americana de Psiquiatría: //Diagnostic and Statistical Manual of Mental Illness- IV Revisados (DSM-IV-R) // que son los más ampliamente usados actualmente. Para asegurarse de que se cumplen los criterios de diagnóstico, se requiere una anamnesis amplia y cuidadosa y recabar información de la familia y la escuela. Con esta finalidad se usan diferentes cuestionarios y escalas pormenorizadas que nos informan de la sintomatología exacta y grado de intensidad (Conners, Vandervilt, Achenbach, Narbona/Ferré, etc.) y que están adaptados para padres y profesores.

**DEFICIT DE ATENCION CON HIPERACTIVIDAD (SDAHA) ** || <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">Seis o más de los siguientes síntomas persistiendo por al menos seis meses a un grado que es mala adaptación e inconsistente con el nivel de desarrollo que debería tener el paciente: <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– Fallo para prestar atención profundamente a los detalles <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– Dificultad para sostener la atención en las actividades <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– No escucha cuando se le habla directamente <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– No sigue las instrucciones que se le dan <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– Dificultades para seguir conversaciones <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– Evita las conversaciones que requieren esfuerzo mental sostenido <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– Pierde u olvida cosas necesarias para las actividades <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– Se distrae fácilmente por estímulos externos <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– Es olvidadizo en las actividades diarias <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">Persistencia por al menos seis meses de seis de los siguientes síntomas: <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– **Hiperactividad** <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Es intranquilo <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Se levanta del asiento cuando debería permanecer sentado <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Va de un sitio para otro en situaciones en las que debería estar quieto <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Tiene dificultades para jugar sosegadamente <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Actúa como si "estuviera movido por un motor" <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Habla excesivamente <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">– **Impulsividad** <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Contesta las preguntas antes de serle formuladas <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Tiene dificultades para esperar su turno <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">• Interrumpe o molesta a los otros niños || **DIAGNOSTICO DIFERENCIAL**
 * **<span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">EL DIAGNOSTICO DEL SINDROME DE **
 * <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">El diagnóstico requiere evidencia de los tres signos fundamentales del síndrome: Déficit de atención, impulsividad e hiperactividad.
 * <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">DEFICIT DE ATENCION **
 * <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt;">HIPERACTIVIDAD E IMPULSIVIDAD **
 * <span style="display: block; font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 14pt; text-align: center;">(ASOCIACION AMERICANA DE PSIQUIATRIA, 1994) ||

<span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt;">El TDAH se diagnostica si los síntomas no se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental como por ej. Trastorno del estado de ánimo, especialmente la manía del trastorno bipolar, trastorno de ansiedad, trastorno disociativo, trastorno de la personalidad, cambio de personalidad debido a una enfermedad médica o un trastorno por uso de sustancias. En todos estos trastornos, los síntomas de desatención tienen típicamente un inicio posterior a los 7 años. El trastorno por déficit de atención con hiperactividad **No** se diagnostica si los síntomas se explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
 * <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt;">En etapas tempranas puede ser difícil distinguir el TDAH de los comportamientos propios de la edad en niños activos.
 * Niños con CI bajo, colocados en centros inadecuados de aprendizaje, pueden presentar síntomas de desatención. También niños con elevada inteligencia que son situados en ambientes académicos poco estimulantes.
 * En los niños con retraso mental sólo podrá establecerse un diagnóstico de TDAH si los síntomas de desatención/hiperactividad son excesivos para la edad mental del niño.
 * Los niños con comportamiento negativista desafiante pueden resistirse a realizar tareas escolares que requieren dedicación personal a causa de su rechazo a aceptar las exigencias de otros.
 * La hiperactividad debe distinguirse de la conducta motora repetitiva que caracteriza al trastorno de movimientos estereotipados.
 * El TDAH no se diagnostica si los síntomas de desatención e hiperactividad se producen exclusivamente durante el curso de un trastorno generalizado del desarrollo o un trastorno psicótico.
 * La posibilidad de hipoacusia debe ser tenida en cuenta.
 * También debe tenerse en cuenta la posibilidad de un trastorno del sueño (apneas nocturnas en niños con patología ORL, síndrome de las piernas inquietas…).
 * Es importante descartar la presencia de un comportamiento perturbador reactivo en niños que viven en ambientes perturbados, desorganizados o caóticos, institucionalizados en malas condiciones o sufriendo los efectos de la pobreza o la marginación.

**<span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt;">TRASTORNOS COMÓRBIDOS Y ASOCIADOS **

<span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt; text-align: justify;">Son síntomas que coexisten con el cuadro principal y que se presentan en el mismo período de tiempo, variando en función de la edad y del momento evolutivo. Por tanto, la valoración diagnóstica del TDAH tiene que incluir el diagnóstico de otros trastornos frecuentemente asociados como: <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 16px; line-height: 24px;">Trastorno de aprendizaje (muy frecuente la asociación TDAH-dislexia). Ø <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt;">Trastorno de lenguaje Ø <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt;">Trastornos del estado de ánimo(ansiedad-depresión). Ø <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt;">Trastorno oposicionista Ø <span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt;">Trastorno de conducta

= **ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS**  =

Grevet, Zeni G,Zeni C. (2008). Como se mencionó anteriormente, el TDAH está asociado a déficits neuropsicológicos que interfieren en el funcionamiento académico, social y profesional de los individuos. Estas alteraciones estarían ligadas, especialmente, a las disfunciones ejecutivas. Aunque hay diversas definiciones de funciones ejecutivas, la mayoría de los investigadores coinciden en que estas comprenden la capacidad de inhibición, flexibilidad cognitiva, planeamiento, organización, uso de la memoria de trabajo, solución de problemas y mantenimiento del foco en los objetivos futuros. Existen otros modelos que proponen problemas conductuales y cognitivos asociados al TDAH, que comprenden disfunciones en la espera, inhibibición y recompensa, y déficits en el lenguaje. Aunque las alteraciones de la función ejecutiva están comprometidas en el TDAH, es importante resaltar que ellas no son específicas para este trastorno, siendo también comunes a otros trastornos neuropsiquátricos. Los estudios que comparan las alteraciones neuropsicológicas de diversos trastornos psiquiátricos son escasos y no son concluyentes.

Los hallazgos de los estudios de neuroimágenes sugieren que áreas cerebrales específicas estarían involucradas en ciertas funciones ejecutivas, fortaleciendo la comprensión de los déficits encontrados en los pacientes con TDAH. Estos son:

• La vía del control ejecutivo parece estar relacionado a la dopamina y tiene su locus neuroanatómico en el gyrus del cíngulo anterior. • El mecanismo de orientación parece estar relacionado con la acetilcolina y tiene su locus neuroanatómico ligado a los lóbulos parietales posteriores. • El mecanismo de alerta parece estar relacionado a la norepinefrina y tiene su locus neuroanatómico ligado al lóbulo frontal derecho.
 * Hallazgos neurobiológicos en el TDAH** Existen tres vías de la atención que están mejor definidas.

Los estudios de neuroimágenes han dado apoyo a la hipótesis de la participación de estas áreas. Las evidencias más consistentes de alteraciones de estructuras cerebrales en niños con TDAH que se han encontrado han sido volúmenes menores en el neocortex prefrontal dorsolateral y en las regiones que se proyectan a la corteza prefrontal, como el núcleo caudado, el pallidum, el cíngulo anterior y el cerebelo. Estudios efectuados en adultos también encontraron anormalidades de la corteza prefrontal. Las vías que modulan la atención están organizadas como un asa córtico-estriada, además de comprender múltiples conexiones cerebrales (a través de los efectos de los neurotransmisores del núcleo caudado del striatum, que tienen influencia sobre las actividades del lóbulo frontal). Corroborando esta posibilidad, las lesiones en el lóbulo frontal en animales y humanos frecuentemente se asocian a impulsividad, hiperactividad y distractibilidad.

Los resultados del tratamiento, que se dan principalmente por su acción sobre las vías dopaminérgicas, sugieren que estas áreas y vías estarían involucradas en el TDAH. Los modelos animales también corroboran estos hallazgos. A medida que el TDAH está siendo cada vez más identificado como un trastorno del desarrollo de las vías que se proyectan a la corteza prefrontal, los estudios neuropsicológicos se han enfocado en demostrar disfunciones en esta área y en sus conexiones.
 * TDAH y Disfunciones Ejecutivas**

Existen pocos estudios en niños preescolares con TDAH. Estos demuestran que cuando se les compara con niños sin este trastorno, los niños preescolares con TDAH presentan más déficits inhibitorios, son más reacios a esperar; tienen peor rendimiento en las tareas de vigilancia visual o auditiva, control motor, memoria de trabajo y persistencia hacia un objetivo y en las tareas de capacidades preacadémicas, que incluyen pruebas de memoria, raciocinio y desarrollo conceptual. Existen muchos estudios que evalúan niños con TDAH de 6 a 12 años de edad. Aunque no todos los estudios muestran resultados positivos, considerándolos en conjunto muestran que los niños con TDAH como grupo presentan un desempeño relativamente peor en tareas de vigilancia, aprendizaje verbal, memoria de trabajo, y en funciones ejecutivas como flexibilidad cognitiva, planeamiento y organización, resolución de problemas complejos e inhibición de respuesta.

Estudios de niños y de controles mostraron que ambos grupos presentan mejora en el desempeño durante la adolescencia, mientras que la diferencia entre los grupos permanece significativa. Esto unido a la presencia de anormalidades cerebrales relativamente estabilizadas en niños de 4 a 18 años apoyan la idea de que estás alteraciones estarán presentes en adultos con TDAH. Las pruebas que más diferenciaron a los adultos con TDAH de los controles fueron: CPT, Stroop, Trilhas, Fluencia Verbal y WAIS. Un metanálisis del rendimiento neuropsicológico de pacientes adultos con TDAH incluyó 24 estudios y categorizó 50 pruebas estandarizadas en 10 dominios con el objetivo de describir las cualidades y la extensión de los déficits cognitivos de los pacientes con TDAH. En ocho de los diez dominios evaluados, los pacientes con TDAH presentaron déficits en el desempeño neuropsicológico cuando se les comparó con los controles. Las deficiencias más marcadas fueron encontradas en la memoria verbal, focalización de la atención, mantenimiento de la atención y en la resolución de problemas abstractos que requieren memoria de trabajo.

Las disfunciones cognitivas, específicamente, también han sido asociadas al TDAH tanto en niños como en adultos. Una amplia revisión de estudios sobre el CI en pacientes con TDAH a diferentes edades, muestra que el CI total estimado es generalmente más bajo en pacientes con TDAH que en los controles, tanto en niños como en adultos. Puede haber diferencias entre subtipos de TDAH en funcionamiento neuropsicológico. Inicialmente se suponía que solamente los subtipos combinado e hiperactivo presentaban déficits en el funcionamiento ejecutivo. Los resultados son controvertidos porque hay estudios que demuestran que no se encuentran diferencias entre los grupos, mientras que hay otros, en niños y adolescentes, que demuestran peor desempeño neuropsicológico en los subtipos combinado y desatento, cuando se les compara con los controles.

Los adolescentes con TDAH combinado presentaron mayores déficits en la medición de función ejecutiva (Wisconsin Card-Sorting Test) mientras que los desatentos mostraron deficiencia en la medición de la atención selectiva (Test de Strop). Sobre la base del patrón general de los resultados, los autores sugirieron que el tipo combinado presentó un compromiso cognitivo más amplio que los subtipos desatento e hiperactivo.

En adultos, Gansler y otros encontraron que los individuos del subtipo hiperactivo presentaron déficits en el funcionamiento ejecutivo (Wisconsin Card-Sorting Test) mientras que los desatentos mostraron deficiencia en la memoria de trabajo (Auditory Consonant Trigrams). En cuanto al CI estimado, no se encontraron diferencias significativas entre los subgrupos.

Los resultados obtenidos parecen indicar que no hay diferencia en el funcionamiento neuropsicológico entre niños y adultos con TDAH. En general, presentan patrones semejantes al mostrar peor desempeño en funciones ejecutivas y cognitivas.

Algunas enfermedades neurodegenerativas que impliquen alteración en la función neuropsicológica podrían estar relacionadas con el TDAH. Así como el TDAH, podemos decir que de una manera general, la demencia es un síndrome que se caracteriza por múltiples déficits cognitivos. Hay compromiso de la memoria y por lo menos una de las siguientes perturbaciones: afasia, apraxia, agnosia o una perturbación del funcionamiento ejecutivo. Estas alteraciones neuropsicológicas y neurobiológicas nos hacen pensar que pueda existir algún tipo de relación entre los trastornos. Sin embargo, no está clara la asociación y la relación entre el cuadro del TDAH, iniciado en la infancia, y el cuadro demencial, de inicio típicamente en la vida adulta. La Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) es una enfermedad degenerativa progresiva caracterizada por pérdida de la neurona motora, diagnosticada más comúnmente alrededor de los 60 años de edad. La presencia de actividad física y psicológica aumentada y gran disfunción no progresiva de la corteza prefrontal con dificultad en el control ejecutivo y disminución de la atención sugieren que puede haber alguna asociación entre ELA y TDAH.
 * TDAH y Deterioro Cognitivo**
 * TDAH y Esclerosis Lateral Amiotrófica**

En los individuos sanos la dopamina inhibe la presencia de glutamato en la corteza cerebral. Los pacientes con ELA presentan defectos en el sistema dopaminérgico. En estos individuos, la exposición a la dopamina reducida en algunas áreas corticales lleva a un aumento en los niveles glutamérgicos. Existen evidencias que muestran que tanto los pacientes con TDAH como los pacientes con ELA presentan hipofunción dopaminérgica e hiperactividad glutamérgica. La disminución de la inhibición cortical contribuye al mecanismo patogénico de la ELA, siendo que estos pacientes presentan disfunción frontal y características similares al TDAH como desatención, déficits de memoria y en la fluencia verbal y no verbal. Los pacientes con ELA también presentan alteraciones en la interacción social y empatía, que también pueden estar asociadas a una disfunción frontal. Un defecto en la atención de estos pacientes fue confirmado a través de estímulos auditivos en el EEG.

Debido a estas semejanzas, podemos suponer que muchos pacientes con ELA podrían haber presentado TDAH durante toda su vida, sin ser diagnosticados, puesto que la estandarización de los criterios diagnósticos del TDAH se hizo apenas en las últimas décadas, con posterioridad de la infancia de estos pacientes.

**INTERVENCIÓN Y REHABILITACIÓN** **NEUROPSICOLÓGICA**

<span style="font-family: "Times New Roman",serif; font-size: 12pt; text-align: justify;">Se podría afirmar que el llamado período de intervención o tratamiento es un vestigio de lo que fue el modelo médico adoptado por la psicología en sus inicios y que aún tiene utilidad desde el punto de vista didáctico y organizativo en la formación de profesionales y funcionamiento de ciertas instituciones; pero realmente desde el momento que comienza el interés por observar, evaluar y entrevistar al niño con TDAH ya se está interviniendo en el proceso de dicho trastorno. La mayoría de los autores concuerdan en que el tratamiento más exitoso hasta el momento es aquel que incluye el manejo farmacológico, a la par de la intervención psicofamiliar y pedagógica. Según Condemarín y otros (2005) el apoyo farmacológico, de manera particular los psicoestimulantes, es un tratamiento muy eficaz porque ayuda a controlar la hiperactividad y los trastornos de la atención al actuar sobre el sistema nervioso y permitir un mejor funcionamiento del sujeto. Los psicofármacos han demostrado gran utilidad a corto plazo: aunque no existe suficiente evidencia de los efectos a largo plazo. En lo que coinciden los resultados de numerosas investigaciones realizadas en diferentes países es en el éxito y mejor pronóstico que se obtiene al combinar el tratamiento farmacológico con la intervención psicopedagógica y familiar, es decir, cuando el niño recibe un apoyo integral para su recuperación. Queda claro que los fármacos no son curativos para la hiperactividad o falta de atención pero optimizan la intervención para lograr un mejor funcionamiento interpersonal, rendimiento académico y manejo social a todo nivel. En lo que concierne a la intervención psicológica, ésta se inicia con programa de modificación conductual que buscan extinguir las conductas desadaptativas, manejar de manera adecuada la hiperactividad e impulsividad e incrementar la atención y concentración, buenos hábitos de estudio, apropiadas relaciones interpersonales. Para lograr estos objetivos se proponen diferentes estrategias conductuales que han demostrado una alta efectividad en la práctica como son la organización de ambientes entretenidos tanto en la escuela como en el hogar, manejo de las contingencias materiales y/o sociales (tiempo fueraextinción- reforzamiento diferencial, entre otros), entrenamiento en hábitos de estudio. El uso de todas estas técnicas requiere la participación del psicólogo, del educador y de los padres quienes deben participar como equipo en la planificación, ejecución y reprogramación de la intervención, pues no funcionan de la misma manera para todos los niños; debe hacerse una planificación individualizada para cada caso. Es conveniente que los padres y maestros de ser necesario, participen en un programa de entrenamiento para obtener el mayor provecho en la aplicación de las técnicas. Necesario es acotar que el manejo conductual se inicia con una amplia estructura externa que sirve de soporte a los cambios conductuales del niño, pero esos elementos exteriores se van reduciendo en la medida que el niño (a) logra autorregular su comportamiento que es el fin último de la terapia. Se incluye en el tratamiento el entrenamiento en técnicas de relajación, autocontrol, automonitoreo, terapia de asertividad, uso de estrategias cognitivas y metacognitivas. La terapia de apoyo emocional es indispensable para que el niño mantenga un buen nivel de autoestima, conocimiento y relaciones afectivas consigo mismo y con sus semejantes; así como también que desarrolle conciencia de sus propios recursos para recuperar la condición que padece. La terapia familiar es igualmente imprescindible en este tipo de intervención, pues en la mayoría de los casos, los padres se sienten desorentiados, deprimidos y exhaustos por el comportamiento de su hijo (a) con trastorno por déficit de atención e hiperactividad y se forma una especie de círculo destructivo entre ellos y el niño o entre la pareja y en ocasiones con la familia extendida y/o docentes. Por el impacto que el niño con TDAH produce en la casi totalidad de los ambientes en que se desenvuelve, así como por la frecuencia de cuadros comorbidos que lo acompañan la intervención es bastante compleja y requiere de mucha sistematicidad y perseverancia porque es un tratamiento largo que puede ser agotador para padres y docentes pero requiere de éstos la mayor preparación sobre el conocimiento del trastorno así como también una gran motivación y aceptación del niño (a) o adolescente, a la vez que una sólida estructura externa que le permita internalizar y manejar con más facilidad su impulsividad, hiperactividad y falta de atención.


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