Trauma+craneoencefálico


 * :::TRAUMA CRANEOENCEFALICO::: **** DIANA ACOSTA **

Mucho y nada... NOTA: 3,6

DEFINICIÓN El TCE es una lesión física o funcional del cráneo producida por un golpe brusco del medio externo. Al producirse este daño deja muchas secuelas entre ellos déficits cognitivos, problemas en la capacidad de procesamiento, almacenamiento y recuperación de la información e incapacidad física.

EPIDEMIOLOGIA A partir de muchos estudios la incidencia estimada de TCE se sitúa en 200 casos nuevos por 100.000 habitantes, de los cuales aproximadamente un 80% serán considerados graves, un 10% moderados y el 80% restante leve. El TCE se da con mayor incidencia en jóvenes varones, tres veces más frecuente que en mujeres en un grupo comprendido entre los 15 y 29 años de edad. Cada año, millones de personas sufren un traumatismo craneal y la mayoría de estas lesiones son leves porque el cráneo proporciona una protección considerable al cerebro. Los síntomas de los traumatismos craneales menores generalmente desaparecen por sí solos. Sin embargo, más de medio millón de traumatismos craneales al año son tan graves que requieren hospitalización.

ETIOLOGIA Las causas más frecuentes son los accidentes de tráfico representando el mayor porcentaje causal, alrededor del 75%, seguido por caídas 20% y lesiones deportivas 5%, con atropellos y caídas más frecuentes en niños y adultos mayores de 65 años. En cambio, los accidentes de motocicleta y automóviles se presentan más en grupo de jóvenes menores de 25 años. Además los pacientes que han ingerido alcohol presentan mayores lesiones en comparación con los que no han ingerido, ya que no ven el riesgo del peligro que pueden estar presentando.

DIAGNOSTICO El diagnóstico, tratamiento y pronóstico de este tipo de lesiones se ha visto modificado, en los últimos años en base a la introducción de nuevas técnicas, como la monitorización de la presión intracraneal (PIC), la tomografía axial computarizada (TAC) y aun mayor énfasis sobre el concepto de lesión secundaria dirigido, principalmente, a su prevención y tratamiento. Según esto, parece evidente que un manejo precoz del TCE llevaría a un descenso tanto de la mortalidad como de las secuelas derivadas de esta patología. Los costos sociales y económicos de la lesión craneal son enormes. Los traumatismos graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que sobreviven a TCE graves y moderados pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes. Los efectos persistentes de la anomalía craneal sobre la personalidad y el estado mental pueden ser devastadores para el sujeto y su familia.

CLASIFICACION Según el tipo de la fractura, la fuerza y la magnitud del golpe se clasifican en: Es cuando el objeto produce una herida, es visible y queda en contacto con el ambiente. Las personas que sufren este daño no pierden la conciencia y buscan ayuda por sus propio medios. El trauma se da internamente y no es visible. Los que sufren este tipo de lesión pueden perder la conciencia por pocos minutos o días. En los TCE también se suelen producir lesiones primarias y secundarias. Las primarias son ocasionadas por el impacto directo del objeto sobre la cabeza, son instantáneas e imposibles de prevenir, por su localización pueden ser focales como la contusión del cuero cabelludo, escoriaciones, fracturas óseas, lesiones de la duramadre; o difusas cuando la lesión compromete al encéfalo. Las secundarias son aquellas que no son producidas por el impacto mecánico inicial sobre el cráneo siendo capaces de provocar otros daños, aquí tenemos:
 * Traumas Abiertos:
 * Traumas Cerrados:
 * Daño hipóxico cerebral: Este a su vez puede ser provocado por diferentes causas como son: lesiones tronco pulmonares asociadas, obstrucción de vías aéreas, o por insuficiencia respiratoria postraumática central.
 * Alteraciones en el flujo iónico de sodio-potasio dentro y fuera de las neuronas produciendo una glucólisis anaerobia y una acidosis cerebral por acúmulo de lactato e hidrógeno, lo que lleva a la tumefacción astrocítica, aumento de la rigidez cerebral, edema cerebral e hipertensión intracraneal.
 * Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral con disminución severa del mismo que provocará interrupción de las homeostasis iónica y de neurotransmisores, y por lo tanto tumefacción celular.
 * Alteraciones de la autorregulación cerebral que en condiciones normales mantienen el flujo sanguíneo cerebral, lo que llevara a una isquemia cerebral producto de disminuye la Presión de Perfusión Cerebral (PPC).
 * Hipertensión intracraneal.
 * Edema cerebral.
 * Hipoxemia sistémica.
 * Hiperglicemia
 * Hipertermia.
 * Alteraciones en la barrera hematoencefálica.

ESCALA DE GLASGOW La Escala de Glasgow es un método simple y fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia en pacientes con traumatismo craneoencefálico. Originalmente, se desarrolló como una serie de descripciones de la capacidad de apertura ocular y de repuesta motora y verbal. Se le asignaron un valor numérico a cada aspecto de estos tres componentes y sugirieron sumarlos para obtener una única medida global. ESCALA DE GLASGOW

3 2  1 || 4  3  2  1 || 5  4  3  2  1 || SECUELAS COGNOSCITIVAS Y CONDUCTUALES A medida que se recupera la conciencia y la orientación, aparecen las secuelas cognoscitivas y conductuales. Estas ocurren en diversas combinaciones y varían ampliamente en su naturaleza y severidad, dependiendo de la localización e intensidad del traumatismo, así como también de las características pre mórbidas del individuo.
 * ACTIVIDAD ||
 * Apertura de Ojos:
 * Espontánea: ........................
 * Al hablarle: .........................
 * Al dolor: .............................
 * Ausencia: ............................ || 4
 * Verbal:
 * Orientado: ...........................
 * Confuso: ..............................
 * Palabras inadecuadas: ..........
 * Sonidos inespecíficos: ..........
 * Ausencia:............................. || 5
 * Motora:
 * Obedece órdenes: ...............
 * Localiza dolor: ....................
 * Retirada al dolor: ................
 * Flexión al dolor: ..................
 * Extensión anormal: ..............
 * Ausencia: ............................ || 6

SECUELAS NEUROCONDUCTUALES DE UN TCE LEVE En el caso del TCE leve, donde la pérdida de conciencia ha durado menos de 30 minutos, o la APT menos de 1 hora, rara vez se observa un déficit neurológico. Sin embargo, el paciente puede experimentar un amplio rango de síntomas: • Cefaleas• Vértigos• Hipersensibilidad a los ruidos• Hipersensibilidad a la luz• Visión doble• Visión borrosa• Intranquilidad• Insomnio• Bradipsiquia• Trastornos de memoria• Trastornos de concentración• Fatiga• Irritabilidad• Ansiedad• Depresión Los síntomas pueden persistir debido a: dificultades de ajuste social, lesiones cerebrales previas, trastornos de personalidad preexistentes, abuso de drogas o alcohol y enfermedades psiquiátricas. Los déficit cognoscitivos reducen la velocidad del pensamiento y la capacidad para comprender las bases de las dificultades, esto junto a un esfuerzo crónico, producen frustración, ansiedad y culpa.

SECUELAS NEUROCONDUCTUALES DEL TCE MODERADO O SEVERO Los TCE moderados a severos son aquellos cuya duración del coma excede los 30 minutos o cuya APT dura más de una hora. La naturaleza y el grado de los cambios clínicos varían ampliamente. Factores tales como la localización y el tamaño de la lesión influyen de forma importante en las secuelas. Los trastornos del lenguaje, percepción o praxis pueden ser el resultado de lesiones que desconectan los sistemas responsables de estas funciones neuropsicológicas. Sin embargo, debido a la alta incidencia del daño axonal difuso y del daño a los lóbulos frontales y temporales, los problemas en las áreas siguientes son comunes en los TCE: • Déficit de atención y fatiga.• Problemas de memoria y aprendizaje.• Dificultades en la planificación y resolución de problemas.• Pensamiento concreto• Falta de flexibilidad mental.• Disociación entre pensamiento y acción• Problemas de comunicación.• Trastornos visuoespaciales• Dificultades en operaciones matemáticas.

SECUELAS PSIQUIATRICAS DEL TCE MODERADO • Ansiedad • Depresión • Ideación suicida • Apatía • Falta de iniciativa o motivación • Labilidad emocional • Irritabilidad • Agresividad • Impulsividad • Desinhibición • Negación • Manía • Hipomanía • Paranoia • Ideas delirantes • Conductas pueriles Otros factores de personalidad o psiquiátricos que pueden ser referidos en la evaluación y que deben ser considerados al momento de estar administrando las pruebas neuropsicológicas son la ansiedad y la depresión, los cuadros confusionales (Delirium), y la simulación.

EXAMEN NEUROLOGICO Es esencial realizar una historia amplia antes de comenzar la investigación neuropsicológica. Esto proveerá información sobre la cual basar la selección e interpretación de los tests.

PRONOSTICO Un elevado porcentaje de afectados de TCE grave no llegará nunca a recuperarse en un grado que le permita tener autonomía pero, en algunos casos, puede llegar a conseguirse una situación suficientemente satisfactoria. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico en cualquier grupo de edad y especialmente en el anciano. En cuanto a la mortalidad, en los centros hospitalarios de alto nivel se sitúa entre el 20 y el 30%, también con diferencias con respecto a la edad: el mayor porcentaje de fallecidos se da entre los menores de 10 años y los mayores de 65, siendo el Traumatismo Craneoencefálico la primera causa absoluta de muerte en los menores de 45 años.



TRATAMIENTO El paciente con daño cerebral requiere unos servicios sanitarios que comienzan en los servicios de urgencia, posteriormente en el hospital general, rehabilitación y finalmente conseguir la reinserción social, familiar y profesional La nueva generación de fármacos basados en agonistas dopaminérginos, inhibidores de la colinesterasa o de recaptación de serotonina, está contribuyendo de forma notable al restablecimiento del control emocional en los pacientes afectados, así como a la recuperación de la memoria o la corrección de los movimientos lentos del sistema motor. Para los déficit neurológicos resultantes del daño cerebral se plantean programas de rehabilitación neuropsicológica.

MEDIDAS PREVENTIVAS Las medidas preventivas, lógicamente, dependen de las causas. Las campañas de alerta a la población sobre los accidentes de tráfico están muy extendidas, la población es consciente del riesgo del alcohol en la conducción, etc., pero no siempre se consigue el objetivo y el grado de siniestralidad es muy alto todavía. Un problema importante es el desconocimiento que existe con lo que ocurre con los heridos que antes morían en la carretera y ahora, gracia a los avances tecnológicos aplicados a la medicina, sobreviven. Se hace necesario prevenir a la sociedad sobre las consecuencias de sobrevivir a una lesión cerebral. Se tiene la sensación que después del coma el afectado regresa a su vida anterior al accidente con total normalidad. La realidad es que aunque la persona afectada ponga todo de su parte, se hace necesaria la colaboración de especialistas expertos en el tratamiento de la lesión cerebral.

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REHABILITACION La rehabilitación debe iniciarse una vez superada la etapa aguda y en un Centro Específico, donde exista un equipo multidisciplinar dirigido por un médico rehabilitador y que tenga los siguientes profesionales:
 * Fisioterapeuta.
 * Terapeuta ocupacional.
 * Neuropsicólogo.
 * Logopeda
 * Trabajador social.
 * Otros profesionales dependiendo de las circunstancias: psiquiatras, personal de enfermería, neurólogos, etc.

BIBLIOGRAFIA

Chesnut RM. The management of severe traumatic brain injury. Emerg Med CLin of north Am 1997; vol 15(2) pag 581-602

Gonzalez M. Restrepo G. Sanin A. Fundamentos de medicina. Paciente en estado critico. Cib 3 edicion; pag 527-35

Roberts I, Schierturates G. Hyperventilation therapy for acute traumatic brain injury. Cochrane database syst rev 2005

Suarez JJ. Manejo del traumatismo craneal cerrado. Rev Neurol 2001; 32(2): 289-95

Seleiman GH. Trauma craneoencefalico severo: parte I. Medicrit 2005; 2(7): 107-48

Abella ME, Altamirando L jr, Angeles DC, Lamuño EM, et at. Fisiopatologia del traumatismo craneoencefalico. Med Crit Ter Intensiva 2002; vol 16(6): 216-19

Padilla CN, Monge MJ. Traumatismo craneoencefalico: manejo de urgencias. TRauma 2002; vol5(3): 92-6

E. Bermejo Pareja, J. Díaz Guzmán, J. Porta – Etessam. Cién escalas de interés en Neurología. Prous Science,2001.

Belinda J Gabbe, Peter A Cameron, Caroline F Finche. The status of the Gasgow Coma Scale. Emergency Medicine 2003; 15: 353-360

Bazarian JJ, Cernak I, Noble-Haeusslein L, Potolicchio S, Temkin N. Long-term neurologic outcomes after traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 2009 Nov-Dec;24(6):439-51.

Butterworth RJ, Wassif WS, Sherwood RA, Gerges A, Poyser KH, Garthwaite J, Peters TJ, Bath PM: Serum neuron-specific enolase, carnosinase, and their ratio in acute stroke: An enzymatic test for predicting outcome? Stroke 27:2064–2068, 1996.

Buttner T, Weyers S, Postert T, Sprengelmeyer R, Kuhn W: S-100 protein: Serum marker of focal brain damage after ischemic territorial MCA infarction. Stroke 28:1961–1965, 1997.

Clifton GL, Miller ER, Choi SC, Levin HS, McCauley S, Smith KR, Jr., Muizelaar JP, Wagner FC, Jr., Marion DW, Luerssen TG, Chesnut RM, Schwartz M: Lack of effect of induction of hypothermia after acute brain injury. N Engl J Med 344:556-563, 2001.

Crouchman M, Rossiter L, Colaco T, et al. A practical outcome scale for paediatric head injury. Arch Dis Child 2001;84:120–4.

Dikmen SS, Corrigan JD, Levin HS, Machamer J, Stiers W, Weisskopf MG.Cognitive outcome following traumatic brain injury. J Head Trauma Rehabil. 2009 Nov-Dec;24(6):430-8.

Marshall L., Gautille R, Klauber M et al. The outcome of severe closed head injury. J. Neurosurg. 75 (S):528.1991.

Menon, David K, Karen Schwab, David W Wright, y Andrew I Maas. 2010. Position statement: definition of traumatic brain injury. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation 91, nº. 11 (Noviembre): 1637-1640. doi:10.1016/j.apmr.2010.05.017

Roberts I. Barbiturates for acute traumatic brain injury. cochrane database syst rev 2006

Roberts I, Schierturates G. Hyperventilation therapy for acute traumatic brain injury. Cochrane database syst rev 2005

Suarez JJ. Manejo del traumatismo craneal cerrado. Rev Neurol 2001; 32(2): 289-95

Seleiman GH. Trauma craneoencefalico severo: parte I. Medicrit 2005; 2(7): 107-48

Abella ME, Altamirando L jr, Angeles DC, Lamuño EM, et at. Fisiopatologia del traumatismo craneoencefalico. Med Crit Ter Intensiva 2002; vol 16(6): 216-19

La fuente Jv, Zarranz JJ. Biopatologia de traumatismos craneoencefalicos: modelos experimentales. Rev Neurol 1998; 26: 224-32

Langhan J, Goldfrad C, Teasdale G, Shaw D, et al. Prolonged therapeutic hypothermia after traumatic brain injury in adults. Jama 2003; 289(22): 2992-39

Waika A, Roberts I, Schierhout G. Mannitol for acute traumatic brain injury. Cochrane database Syst 2005 oct 19(4): Cd 001049

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