Enf.+Alzaimer

= ENFEREMEDAD DE ALZAIMER =

Bueno, es como un montón de tips interesantes, que se quedan mochos y lo dejan a uno con ganas de saber más... la información que das es exageradamente resumida, hasta el punto que a veces no dices nada... NOTA: 4,0 Autora: Paola Andrea Yepez Hernández

** Conceptos ** // El Alzheimer //

uno de los trastornos neuropsiquiátricos que concentra hoy en día más investigación básica y clínica, mayor preocupación en familiares y autoridades de salud y creciente curiosidad en los medios de comunicación es la enfermedad de Alzheimer. Su descubridor fue Alois Alzheimer. La enfermedad de Alzheimer (EA) Demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA); es la principal causa de demencia entre los adultos mayores. Es una enfermedad de compleja patogenia, a veces hereditaria El Alzheimer ha sido definido por la OMS como "una dolencia degenerativa cerebral primaria de causa desconocida" (OMS, 2008). Esta enfermedad consiste en cambios microscópicos en el tejido cerebral de ciertas partes del cerebro y una pérdida progresiva y constante de acelticolina, sustancia química que permite que las células nerviosas efectúen sinapsis y está íntimamente involucrada en actividades mentales vinculadas al aprendizaje, la memoria y el pensamiento (Aso, E.J. //et al.,2005//). La causa de la enfermedad de Alzheimer es desconocida; sin embargo, Los investigadores han encontrado hasta el momento que algunos genes que de un modo u otro son los causantes de la enfermedad. Sin embargo, además del componente genético, no hay que pasar por alto otros factores como son los virus, agentes tóxicos o ambientales, respuestas inflamatorias o golpes en la cabeza, los cuales que pudieran provocar en forma conjunta o aislada una disfunción en el sistema general del organismo y el comportamiento de la persona. Es un tipo de demencia que progresa lentamente, su esperanza de vida es de 8 a 10 años, donde se va presentando deterioros cognoscitivos específicamente de la memoria con dificultades en la motricidad, en el lenguaje y en la identificación de objetos, esta enfermedad incapacita severamente a la persona para cualquier actividad autónoma, esto en la última etapa de su curso (Alzonline, 2005) La enfermedad de Alzheimer se manifiesta con mayor frecuencia entre los 70 y 80 años; tiene dos subtipos: el inicio temprano cuando los síntomas comienzan a presentarse a los 65 años ó antes y el inicio tardío donde la sintomatología comienza a presentarse después de dicha edad (DSM-IV, //2001//). El curso de la enfermedad varía en cada persona, los síntomas al inicio son sutiles, casi imperceptibles, tanto para el paciente, como para su familia pero los síntomas de memoria, razonamiento y juicio generalmente anuncian el inicio de la enfermedad, estos síntomas se van haciendo cada vez más frecuentes y más profundos (Aso, E.J. //et al., 2005//). El paciente empieza a manifestar una ligera pérdida de la memoria reciente, el déficit de la memoria se intensifica hasta la amnesia total, se afecta tanto la memoria primaria como la secundaria y posteriormente la memoria semantica y la remota, que incluyen todos los aspectos cognitivos, lo que incrementa el deterioro en todas las áreas de vida (Aso, E.J. //et al., 2005//). Con el tiempo se observa más desorientación y confusión, se produce el síndrome del anochecer, se produce cuando los síntomas empeoran por la tarde; los individuos tienen dificultad progresiva en las funciones ejecutivas como la interpretación de conceptos abstractos y en la consecución de tareas complejas. A menudo desarrollan dificultad en habilidades visuoespaciales, incrementando la tendencia a desorientarse o afectando su capacidad para construir esquemas sencillos (apraxia constructiva). Manifiesta dificultad para realizar certeramente movimientos voluntarios, como el vestirse, atarse los zapatos, etc., además de dificultades en la marcha, pierde el equilibrio y pueden presentarse anomalías motoras como la deambulación o el vagabundeo. En fases avanzadas le cuesta la deglución de los alimentos, se atraganta frecuentemente y no controla sus gestos (Nogales, Gaete, J. //et al.,// 2005). Las alteraciones del lenguaje se presentan de manera gradual y difusa, se altera inicialmente la expresión, para deteriorarse hasta un lenguaje pobre en contenido, esto debido a que tienen la incapacidad para encontrar las palabras y la denominación de los objetos (afasia), lo que resuelven sustituyendo las palabras (parafasias). Con el tiempo, los pacientes desarrollando cada vez más dificultad en la expresión y comprensión y pueden por último perder la capacidad para leer y escribir. En fases avanzadas de la enfermedad los pacientes pueden presentar ecolalia (repetir lo que acaban de escuchar), palilalia (repetir una palabra ó una frase) ó mutismo. Pueden presentarse agnosias, pérdida del reconocimiento facial (prosopagnosia) (Nogales, Gaete, J. //et al//., 2005). La personalidad suele alterarse en las fases finales, puede aparecer depresión en el 20% de los casos, pueden aparecer también síntomas psicóticos, generalmente en forma de alucinaciones y a veces crisis de agitación o de pánico las que aumentan con el incremento del deterioro. Pueden aparecer también delirios, agitación y agresión, apatía, estados de euforia, alteraciones del apetito y la alimentación, es muy frecuente en el inicio la irritabilidad y labilidad del afecto. Estos síntomas hacen difícil el manejo del paciente, especialmente para sus cuidadores quienes están en riesgo de generar también cuadros clínicos como depresión ó ansiedad debido a la dificultad para convivir con los síntomas conductuales (Toledo, //et al//., 2004). En estadíos avanzados de la enfermedad puede haber crisis convulsivas, incontinencia esfinteriana, postración en cama e incapacidad para expresarse y moverse a voluntad (Toledo, //et al//., 2004). La etiología de la enfermedad ha sido por mucho tiempo difícil de establecer; existen tres grandes grupos de teorías etiológicas: la genética, la infecciosa y la tóxica y de acuerdo con cada una de ellas puede tener distintos programas de prevención. Respecto a la teoría genética no hay una medida preventiva, pues es cuestión cromosómica, sin embargo, cabe señalar que el hecho de que no se presente una predisposición al ser portadores de estos genes, se necesita de estímulos externos y otra combinación de factores. En lo que se refiere a la infecciosa solo se sabe que existen virus denominados lentos que presumiblemente derivan este cuadro de enfermedad. Y por último como manera preventiva de la teoría toxica no existen evidenciasque de acciones que puedan tener ese efecto. Con respecto al término “Enfermedad de Alzheimer” éste se origina en el registro del caso de una paciente de 51 años de edad llamada Auguste D. quien había sido ingresada al hospital de Frankfurt el 25 de noviembre de 1901, con signos de demencia. El propio Alzheimer examinó a la paciente y de su puño y letra está escrito lo siguiente: “ella permanece sentada en la cama con expresión de impotencia. Le pregunto: ¿cuál es su nombre? Auguste. ¿y su apellido? Auguste. ¿y el nombre de su esposo? Auguste, yo pienso. ¿el de su marido? Ah, mi marido…( ella mira como si no comprendiera la pregunta ). ¿está usted casada? Con Auguste. ¿Sra. D.? Sí, con Auguste D”. Posteriormente, quien le dio el nombre de Enfermedad de Alzheimer fue Emil Kraepelin, quien asignó este término a la demencia presenil en la octava edición, de 1910, de su texto // Psychiatrie: Ein Lehrbuch fur Studierende und Artze // (Psiquiatría: Unmanual para estudiantesymédicos). ** Síntomas del Alzheimer ** Muchos de los primeros síntomas de la enfermedad de Alzheimer pueden no ser percibidos fácilmente porque se parecen a los signos naturales del envejecimiento, tales como el olvido, perdida de la concentración, así como problemas motrices y de lenguaje, incluyendo dificultades para hablar y caminar.
 * __Problemas de lenguaje.__
 * __Desorientación temporal y espacial.__
 * __Cambios de la conducta y de los estados de ánimo.__
 * __Dificultad en su entorno familiar.__
 * __Cambios en la personalidad.__.
 * __Razonamiento pobre o nulo.__
 * __Desmotivación.__
 * __Pérdida de memoria.__

** P ronostico ** **Momento de inicio de la enfermedad. Grado de atención que se le dé al enfermo.**
 * **El pronóstico para la enfermedad de Alzheimer varía en función de muchos factores, entre ellos.**

** Etiología **

Aunque la enfermedad de Alzheimer es la demencia mas frecuente en la población anciana, su etiología aún se desconoce. Son característicos los cambios degenerativos en el cerebro demostrables tanto por anatomía patológica como por tomografía computarizada. Se sabe que esta enfermedad de curso progresivo no tiene cura conocida hasta el día de hoy. Es por ello que su tratamiento se basa sobre todo tratar de mejorar la calidad de vida del enfermo y retrasar el progreso de la enfermedad mediante fármacos anticolinesterásicos. Es importante también destacar el rol que desempeña el apoyo del grupo familiar y la practica de actividades físicas e intelectuales estimulantes.

La etiopatogenia de la enfermedad de Alzheimer es múltiple. Es hereditaria entre el 1% y el 5% de los casos (enfermedad de Alzheimer genética) por transmisión autosómica dominante de alteraciones en los cromosomas 1 (presenilina 2), 14 (presenilina 1) o 21 (Proteína Precursora de Amiloide, APP), con una edad de presentación generalmente anterior a los 65 años.En el resto de los casos (enfermedad de Alzheimer compleja o esporádica) la etiología es multifactorial con diversos factores de riesgo, que incluyen la predisposición genética (evidenciada porque aumenta la frecuencia si se tiene un pariente en primer grado con la enfermedad, y más aún si son varios), la edad (es más frecuente a partir de los 65 años, a partir de los cuales el riesgo se duplica cada 5 años) y factores de riesgo exógenos, ambientales, que parecen favorecer su desarrollo, como ocurre con los traumatismos craneoencefálicos graves. En el Alzheimer esporádico, ni los factores genéticos ni los ambientales por separado provocan la enfermedad. Los factores genéticos y ambientales asociados entre sí son necesarios, pero no suficientes, precisando además del concurso del factor envejecimiento. La enfermedad de Alzheimer es más frecuente en los sujetos portadores del alelo ε4 de la Apolipoproteína E (APOE, cromosoma 19), especialmente en los casos homocigóticos para dicho alelo. Por el contrario, se ha postulado un efecto opuesto para el alelo ε2 de la misma APOE, que tendría por tanto un papel protector. Cada vez es más abrumadora la evidencia epidemiológica de que los factores de riesgo vascular (diabetes, hipertensión arterial, dislipemias, dietas ricas en grasas, tabaquismo…), y otros como la intoxicación crónica leve por metales como el cobre, favorecen también el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer en las personas genéticamente predispuestas. Muchos de esos factores son controlables mediante la dieta, el mantenimiento de un peso corporal adecuado y algunos medicamentos, lo que incrementa su importancia epidemiológica. Lo mismo puede decirse de la llamada «Reserva Cognitiva». Los sujetos con mayor capacidad cognitiva natural y adquirida (cociente intelectual, cultura, estudios académicos, participación en actividades intelectuales y de esparcimiento como juegos de mesa, baile…) presentan la enfermedad más tarde que los sujetos con menor Reserva Cognitiva, a igual cantidad de lesiones histopatológicas cerebrales típicas de enfermedad de Alzheimer presentes en sus cerebros. Dos personas pueden tener la misma cantidad de lesiones histopatológicas de enfermedad de Alzheimer, pero una de ellas puede mostrarse mucho más demenciada que la otra. La idea que hay detrás de la Reserva Cognitiva es que el cerebro intenta compensar activamente a la histopatología. Las personas pueden, por ejemplo, compensarse mejor mediante la utilización de redes cerebrales alternativas, o más eficientes, pudiendo funcionar con más normalidad pese a su histopatología. También se ve afectada por la edad la prevalencia, que es de un 0,02% en el tramo de edad de 30 a 59 años, y pasa a ser de un 10,8% para el tramo comprendido entre los 80 y los 89 años.

La incidencia de la EA aumenta con la edad; excepcional antes de los 50 años, se puede presentar en 1 o 2% de los sujetos de 60 años, en 3 a 5% de los sujetos de 70, en el 15-20% de los sujetos de 80 años y en un tercio o la mitad de los mayores de 85 (3, 4). Es más frecuente en la mujer que en el hombre. Esto se debe a que entre los adultos mayores sobreviven más mujeres que hombres; también podría influir la carencia de estrógenos en la mujer postmenopáusica. Los epidemiólogos han observado que en los pacientes con EA son frecuentes antecedentes como TEC, patología tiroidea enfermedades cardiovasculares (en muchos casos existen signos radiológicos de isquemia de sustancia blanca, antecedentes de hipertensión arterial mal controlada. en estos casos se suma una isquemia a la patología degenerativa. La duración de la EA es muy variable; se han visto pacientes que fallecen postrados antes de 4 años del inicio de la enfermedad, y otros que sobreviven más de 12 o 15 años La sobrevida promedio es de 7 a 8 años.

** Epidemiología ** El Mal de Alzheimer es la demencia más frecuente en la población anciana, representando un 50 al 60 % de las demencias. Se calcula que en el mundo hay 22 millones de personas que la sufren y que en tres décadas habrá el doble. Según la Asociación Internacional de Alzheimer, la enfermedad puede comenzar a una edad tan temprana como los 50 años, no tiene cura conocida aún. En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 años padecen la enfermedad. El 10% de personas mayores de 70 años y 20 a 40% de quienes tienen más de 85 años tienen amnesia clínicamente identificable. (1) La posibilidad de cada individuo de padecer de Alzheimer aumenta con la edad. En Colombia, alrededor del 3 por ciento de personas mayores de 65 años y cerca del 25% de adultos por encima de 80 años padecen de alzheimer, la causa más común de la demencia. Así lo reveló un estudio realizado por la Clínica Mayo en las principales ciudades del país.



** Diagnostico ** En la práctica clínica, la sintomatología se presenta de manera insidiosa durante meses ó años y consiste fundamentalmente en la pérdida de la memoria, desorientación temporo-espacial, alteraciones del juicio y raciocinio, alteraciones del lenguaje, alteraciones de la compresión verbal y visual, alteraciones de la capacidad de [|cálculo], cambios del [|carácter], etc. La sintomatología es muy variada de persona a persona, así como la presencia de ciertos síntomas a lo largo del tiempo del curso de la enfermedad (Nogales, Gaete, J. //et al.,// 2005). En un principio, los síntomas se superponen con los del envejecimiento normal, pero en algún momento se destaca el patrón típico de pérdida de la memoria, agnosia, apraxia y afasia. El diagnóstico de Alzheimer se realiza por exclusión, es fundamentalmente clínico, elaborando una correcta [|historia] clínica complementada con un examen neurológico y neuropsicológico. Con una batería de [|pruebas] neuropsicológicas y, si es preciso, pruebas de [|imagen], un médico especializado tiene un 80% - 90% de probabilidades de diagnosticar correctamente la enfermedad (Aso, E.J. //et al., 2005//) Las Pautas para el diagnóstico definitivo de acuerdo al CIE-10 se requieren todos los síntomas (Aso, E.J. //et al., 2005//): ** 1. Deterioro de memoria ** ** 2. Deterioro del pensamiento y del razonamiento ** ** 3. Interferencia en las actividades cotidianas ** ** 4. Nivel de **[|**conciencia**]** claro ** ** 5. Síntomas presentes al menos durante seis meses ** Para el DSM-IV los criterios diagnósticos son los siguientes: Estas alteraciones interfieren en el funcionamiento [|laboral] y social. En lo referente a los instrumentos de exploración clínica usados para el diagnóstico de Alzheimer, es usual el uso de (Aso, E.J. //et al., 2005//): Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, calcio, ácido úrico, colesterol, triglicéridos, aminotransferasas, gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT), fosfatasa alcalina y albúmina, además de pruebas de función tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Serología de lúes sólo si el paciente tiene factores de riesgo específicos, aunque la Sociedad Española de Neurología recomienda su realización rutinaria. Análisis elemental de orina. Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección del Sistema Nervioso Central (SNC), serología de lúes positiva, hidrocefalia, edad inferior a 55 años, demencia inusual o rápidamente progresiva, inmunosupresión, sospecha de vasculitis del SNC o presencia de enfermedad metastásica. Electrocardiograma y radiología simple de tórax. Electroencefalograma: sólo si existe historia de convulsiones, pérdida de consciencia, episodios de confusión o deterioro clínico rápido. Tomografía axial computarizada (TAC): es un aparato especial de [|rayos X] que dispara una serie de rayos a través del cerebro y una [|computadora] hace el [|análisis] para crear una imagen de su [|estructura] interna, su tamaño y su forma. (Feria, 2006) Resonancia Magnética nuclear (RMN) o imagen de resonancia magnética (IRM): hace una copia clara y detallada del tejido cerebral, las áreas enfermas contrastan del tejido sano. Tomografía de emisión de positrones (TEP): se basa en la [|física] nuclear, provee una foto del cerebro semejante a la del TAC, pero revelando la actividad existente en las diversas áreas del cerebro, mostrando si existe reducción de dicha actividad y las áreas afectadas. Permite detectar tempranamente el [|daño] cerebral, lo que facilita la intervención médica oportuna.
 * Alteración para registrar, almacenar y recuperar [|información] nueva
 * Pérdida de contenidos mnésicos relativos a [|la familia] o al pasado
 * Demencia es más que dismnesia
 * Reducción en el flujo de ideas
 * Deterioro en el proceso de almacenaje de información
 * Dificultad para prestar atención a varios estímulos simultáneos
 * Dificultad para cambiar el foco de atención
 * Déficits cognitivos múltiples
 * Alteración de la memoria
 * Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas
 * Afasia
 * Apraxia
 * Agnosia
 * Alteración de la [|función] ejecutiva

** Diagnostico Diferencial ** La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si el mal de Alzheimer se desarrolla rápidamente, es más probable que empeorar también de manera rápida. Los pacientes con mal de Alzheimer con frecuencia mueren antes de lo normal, aunque un paciente puede vivir entre 3 y 20 años después del diagnóstico. La última fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios años. Durante ese tiempo, el paciente se torna inmóvil y totalmente inválido. La muerte por lo regular ocurre por una infección o una insuficiencia de otros sistemas corporales. Será necesario llevar a cabo el diagnóstico diferencial con múltiples tipos de demencias: – Enfermedad de Alzheimer. – Enfermedad de Parkinson. – Demencia con cuerpos de Lewy, etc. – Vasculitis. Multiinfarto.
 * Enfermedades degenerativas:
 * Demencias vasculares:
 * Demencias infecciosas, metabólicas, carenciales, tóxicas, traumáticas, enfermedades psiquiátricas, etc.



** Alteraciones Neuropsicológicas ** Las alteraciones neuropsicológicas en la enfermedad de Alzheimer son: ** Memoria: **deterioro en la memoria reciente, remota, inmediata, verbal, visual, episódica y semántica. ** Afasia: **deterioro en funciones de comprensión, denominación, fluencia y lectoescritura. ** Apraxia **** : **tipo constructiva, apraxia del vestirse, apraxia ideomotora e ideacional. ** Agnosia: **alteración perceptiva y espacial. Este perfil neuropsicológico recibe el nombre de Triple A o Triada afasia-apraxiaagnosia. No todos los síntomas se dan desde el principio sino que van apareciendo conforme avanza la enfermedad.



** Rehabilitación neuropsicológica ** ** Rehabilitacion neurocognitiva (RNC): **proceso continente de tecnicas y estrategias dirigidas a mejorar el desempeño cognitivo y funcional del paciente a fin de procurarle mejor adaptacion y calidad de vida ** Base cientifica: **plasticidad neuronal, capacidad de aprendizaje. ** Neuropsicología del lenguaje en el Alzheimer ** Alzheimer (EA). Los trastornos del lenguaje acostumbran a aparecer después de la afectación de la memoria y poseen un patrón de afectación característico, de forma que ya en fases tempranas de la EA pueden aparecer dificultades de lenguaje incluso antes de evidenciarse ninguna de las manifestaciones clínicas que caracterizan el inicio del deterioro más evidente Neuropsicología del atención en el Alzheimer La atención es una función que más tardíamente aparece afectada en la EA. Para su medición utilizamos el Span de dígitos directo e inverso19, Span visuo-espacial directo e inverso21, Test de cancelación28 y la forma “A” del //Trail Making25// ** Intervencion Psicologica ** El papel del psicólogo en la Enfermedad de Alzheimer se va a centrar principalmente (no únicamente) en el trabajo con el enfermo y el cuidador. En lo que respecta al papel del psicólogo como evaluador y/o diagnosticador, evidentemente en este caso, esta función la desarrollará principalmente con el primero, participando en funciones de evaluación y diagnóstico bien desde unidades de psicogeriatría, o de unidades de valoración de la memoria y demencias. a) Estimular y mantener las capacidades mentales. b) Evitar la desconeccion del entorno y fortalecer las relaciones sociales c) Dar seguridad e incrementar la autonomia del paciente d) Estimular la propia identidad y la autoestima: dignificar e) Mejorar elrendimiento cognitivo y funcional f) Incrementar la autonomia personal en las actividades diarias g) Mejorar el estado y sentimiento de salud h) Mejorar la calidad de vida del paciente y su entorno ** Terapia de la orientacion de la realidad (TOR): **se dota de infromacion reiterativa al paciente sobre el tiempo, su espacio y su entorno humano. Se dirige a pacientes con desorientacion, confusion y perdida de memoria I. Evitar la desconexion del paciente II. Incrementar la autonomía La familia tambien recibe un impacto social. Economico y emocional ( ansiedad, culpa, depresión, agresividad, duelo etc.) En estos casos el objetivo del psicologo sera brindar apoyo humano, mejorar el afrontamiento al estrés, prevenir alteraciones psicologicas mayores, mejorar la calidad de vida ** Recursos complementarios: ** ü Grupos de autoayuda ü Biblioterapia ü Centros de dia ü Clinicas geriatricas
 * Las alteraciones del lenguaje se consideran una de las
 * manifestaciones más habituales de la enfermedad de

** Tratamientos ** Infortunadamente, no existe cura para la enfermedad de Alzheimer. Los objetivos del tratamiento son: Los tratamientos más prometedores abarcan cambios en el estilo de vida, medicamentos y suplementos antioxidantes como ginkgo biloba y vitamina E.
 * Disminuir el progreso de la enfermedad (aunque esto es difícil de hacer)
 * Manejar los problemas de comportamiento, confusión, problemas del sueño y agitación
 * Modificar el ambiente del hogar
 * Apoyar a los miembros de la familia y otros cuidadores

** A. Tratamiento específico ** Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos terapéuticos significativos con varios de ellos en la enfermedad de Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el placebo de manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrón progresivo de la evolución). Se han detectado con ellos cambios globales cognitivos, de comportamiento y funcionales. Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a cara entre estos agentes, y las diferencias principales entre ellos están en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de administración. Están autorizados para su uso clínico por la Food and Drug Administration (FDA) la tacrina, el donepezilo (o donepecilo), la rivastigmina y la galantamina (escritos aquí por orden de aparición en el mercado). Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa uniéndose en ellos al mismo lugar que fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se produce en las células nerviosas cuando existe una excesiva actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del magnesio. La memantina ha sido aprobada ya para uso clínico por la Unión Europea y por la FDA de los Estados Unidos. La indicación aprobada actualmente de manera oficial es en los casos moderados, graves y moderadamente graves (estadios 5, 6 y 7 de la GDS -Global Deterioration Scale- de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha para conseguir su aprobación para los casos leves. Asimismo, parece ser eficaz en la demencia vascular y podría tener efectos neuroprotectores, pero todo esto necesita aún de más estudios que lo corroboren. Selegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso en la evolución de la enfermedad tanto la vitamina E (a dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos veces al día) como la selegilina (a dosis de 5 mg dos veces al día), retrasando asimismo la institucionalización de los pacientes. No hay efecto aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse simultáneamente. La vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos dos agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo. Prednisona y estrógenos: Pese a que varios estudios epidemiológicos sugieren efectos protectores frente al desarrollo de enfermedad de Alzheimer por parte de esteroides y estrógenos, hasta ahora los ensayos clínicos llevados a cabo para corroborarlo han arrojado resultados negativos. Antiinflamatorios no esteroideos: Un estudio prospectivo sobre 6989 personas de más de 55 años (de los que 293 desarrollaron enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 años) ha demostrado una menor incidencia -estadísticamente significativa- de enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un período de tratamiento acumulado de dos o más años con antiinflamatorios no esteroideos. Podrían tener eficacia en este sentido especialmente los antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la beta-secretasa. Estatinas: Varios estudios epidemiológicos retrospectivos sugieren una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando estatinas como tratamiento para controlar su colesterol. De aquí podría deducirse también un efecto de la toma de estatinas sobre la progresión de la enfermedad de Alzheimer. El mecanismo no está aún claro, aunque algunos estudios parecen indicar que las estatinas estimulan la vía de la α-secretasa para la escisión de la Proteína Precursora de Amiloide. Un estudio comunicado en la 54ª Reunión Anual de la A.A.N. (Academia Americana de Neurología) de abril de 2002, realizado sobre un total de 2581 sujetos, viene a corroborar una asociación estadísticamente significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor incidencia de enfermedad de Alzheimer. Ginkgo biloba: los datos sobre su posible eficacia son muy limitados, y en los pocos ensayos aleatorios que se han llevado a cabo la eficacia resulta ser menor que la típica obtenida con los anticolinesterásicos. ** B. Tratamiento de los síntomas psicológicos y conductuales ** Estos trastornos asociados a la enfermedad de Alzheimer (ansiedad, depresión, agitación, trastornos del sueño, etc.) obligan a valorar profundamente al paciente antes de prescribir ningún medicamento, pues muy frecuentemente son secundarios a causas orgánicas, desde un dolor cuya cualidad y localización no nos sabe describir el enfermo, hasta un simple estreñimiento. En estos casos, el tratamiento de la enfermedad causal resolvería también el trastorno psicológico o conductual. Deberían utilizarse antipsicóticos para tratar la agitación o la psicosis en enfermos con demencia siempre que fallen los medios de manipulación del entorno. Los agentes atípicos (como la risperidona, la quetiapina o la olanzapina) pueden ser mejor tolerados en comparación con los agentes tradicionales como el haloperidol. Sin embargo, en varios estudios se ha informado de una mayor incidencia de ictus y muerte entre los ancianos con edad muy avanzada y demencia tratados con algunos de estos agentes, que deberían ser utilizados a las dosis más bajas posibles y durante el mínimo tiempo necesario. En los pacientes con enfermedad de Alzheimer tratados con inhibidores de la colinesterasa parece demostrada una menor necesidad de antipsicóticos que en los no tratados. En el tratamiento de la depresión en individuos con demencia puede considerarse el uso de antidepresivos como los inhibidores de recaptación de la serotonina (fluoxetina, citalopram, paroxetina…), mejor tolerados que la amitriptilina, que tiene efecto anticolinérgico. En cualquier caso el perfil de efectos colaterales guiará la elección del agente más idóneo para cada paciente. La trazodona, con ligero efecto sedante y sin efecto anticolinérgico alguno, puede ser muy útil, especialmente cuando a la depresión se asocian agitación e inquietud. La ansiedad puede requerir el uso de ansiolíticos, siendo preferibles los de acción corta (como el alprazolam) a los de acción intermedia (como el bromazepam) o larga (como el diazepam). Deberemos esperar además al efecto de los anticolinesterásicos que se hayan podido empezar a administrar al paciente, pues es frecuente que ellos solos ya mejoren estos trastornos en estos pacientes. Los ansiolíticos se deben utilizar solamente durante cortos períodos de tiempo, y su retirada debe ser progresiva, especialmente con los de acción más prolongada. Los trastornos del sueño pueden ser tratados con benzodiacepinas (como el lorazepam, el lormetazepam, el zolpidem o el triazolam), con clometiazol o bien con algún neuroléptico (como la levomepromazina, que es una fenotiazina). ** C. Tratamiento no farmacológico ** Las medidas generales de tratamiento no farmacológico de las demencias son también de aplicación en la enfermedad de Alzheimer.

** Tipos de Alzheimer ** La Enfermedad de Alzheimer se puede clasificar en distintos tipos, según hagamos referencia a distintos aspectos, así: ** 1.Según la edad de inicio, la EA puede ser: ** ** -Presenil o temprana de inicio precoz **, generalmente con clara relación familiar. Comienza antes de los 65 años, es de curso más rápido y constituyen el 0,5-2,5% de los casos ** -Senil o tardía **, de inicio tardío, aparece después de los 65 años, en su mayor parte es esporádica y de curso lento. Este tipo representa más del 95 % de los casos. ** 2.Según la causa que la produce, la EA puede ser: ** -**Familiar**: cuya causa es genética coincidiendo en la mayoría de los casos con la EA presenil. Este tipo se debe principalmente a alteraciones (mutaciones) en tres genes principalmente: el gen de la Proteína Precursora Amiloide (APP) situado en el cromosoma 21; el gen de la Presenilina 1 (PS1), en el cromosoma 14; y el gen de la Presenilina 2 (PS2), en el cromosoma 1. -**Esporádica:** coincide generalmente con los casos de EA senil, comienza en personas mayores de 65 años y es el tipo más común. Su causa es aún desconocida, aunque se han descrito distintos factores genéticos que aumentan el riesgo de padecer la enfermedad, como es la presencia del alelo 4 de la apolipoproteína E (ApoE), localizado en el cromosoma 19.

** Fases del Alzheimer **

** FASE I: **

o Funcionamiento cognitivo normal.

o Capacidades funcionales intactas.

** FASE II: **

o Mínimo deterioro cognitivo.

o Cierta dificultad para realizar actividades complejas.

o Puede pasar desapercibido.

** FASE III: **

o Progreso de deterioro cognitivo.

o Olvidos más severos, mayor dificultad para realización de tareas complejas.

o Sin problemas para actividades básicas de la vida diaria (comer, vestirse…).

** FASE IV: **

o Enfermedad de Alzheimer leve.

o Cada vez más dificultad para realizar tareas complejas, interferencia.

o Consulta con el médico.

** FASE V: **

o Enfermedad de Alzheimer moderada.

o Necesita ayuda para realizar actividades como vestirse…

o Alteraciones emocionales, hiperactividad, insomnio…

** FASE VI: **

o Enfermedad moderada-severa.

o No capacidad para vestirse adecuadamente.

o No capacidad de aseo adecuado.

o Incontinencia.

** FASE VII: **

o Fase más evolucionada de la enfermedad.

o Pérdida de la capacidad para trasladarse independientemente.

o Lenguaje precario hasta limitarse a gritos o mutismo.

o Pérdida de la capacidad para sentarse.

o Pérdida de la capacidad para mantener la cabeza erguida.

o Pérdida de la capacidad de expresión mímica.

o Graves problemas para la alimentación

** Etapa temprana de la enfermedad del Alzheimer **
 * ** Manifestacion clinica ** || ** Ejemplos ** ||
 * Perdida de la memoria reciente || Puede perder o extraviar las cosas ||
 * Confusion || Puede perderse en su barrio o en su casa ||
 * Juicio pobre || Puede realizar actividades que no haria normalmente ||
 * Dificultad para el manejo del dinero || Puede tener dificultades administrando su dinero, puede ser objeto de abuso ||
 * Cambios en el estado de animo o de la personalidad || Puede parecer ansioso, triste, paranoico o introvertido ||
 * Problemas de lenguaje || Puede tener dificultades encontrando las palabras correctas al hablar ||

** Manifestaciones clinicas de la etapa media **
 * ** Sintomas ** || ** Ejemplo ** ||
 * Aumento de la perdidad de la memoria || Es comun que el paciente pueda recordar sucesos muy remotos, pero no puede recordar que desayuno en la mañana ||
 * Desconfiado de los demas || Puede acusar a otras personas de robarle ||
 * Necesita ayuda con las acitvidades de la vida diaria || Puede requerir ayuda para bañarse, vestirse y usar el baño ||
 * Sindrome de la puesta de sol || Puede volverse mas inquieto y confundido al anochecer ||
 * Dificultades de lenguaje || Puede tener dificultad expresando pensamientos o emociones ||
 * Impedimento cognitivo || Puede tener problemas escribiendo numeros o leyendo ||
 * Dificultades de percepción || Puede tener ideas alteradas de la realidad que vive. Incluso puede desarrollar alucinaciones ||
 * Dificultades motoras || Puede tere problemas para vestirse, caminar, bañarse etc. ||
 * Cambios en el comportamiento y el estado anímico || Puede volverse mas agitado o ansioso cuando tiene dificultad completando tareas simples y normales ||

** Manifestaciones clinicas de la etapa tardía **
 * ** Sintomas ** || ** Ejemplo ** ||
 * Deterioro severo del lenguaje || Puede ser incapaz de comunicarse en forma escrita o por dibujos ||
 * Incontinencia del intestino y la vejiga || Puede ser incapaz de controlar la orina o movimientos del intestino ||
 * Necesita cuidado total para las actividades de la vida diaria || Puede ser incapaz de bañarse, vestirse o comer sin ayuda ||
 * Dificultad al tragar || Puede atragantarse con la comida o la bebida ||
 * Aumento de la necesidad de dormir || Pede dormir muchas siestas durante el dia ||
 * Perdida severa de la memoria || Toda la memoria esta dañada. La persona ya no puede reconocer personas o cosas cercanas ||



** Bibliografia ** // “la verdadera locura quizá no sea otra cosa que la sabiduría misma que, cansada de descubrir las vergüenzas del mundo ha tomado la inteligente resolucion de volverse loca” // **//Heinrich Heine//** **//(1797- 1856)//**
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Gracias **Paola Andrea Hernández Yépez** **Monteria- Colombia** **Universidad del Sinú** **Elías Bechara Zainum** **2011**